Окулярный ишемический синдром — созвездие глазных признаков и симптомов вторичных по отношению к тяжелой, хронической артериальной гипоперфузии глаза . ^[1] Амавроз слепоты является формой острой потери зрения , вызванной снижением кровотока в глазе, может стать предупреждающим признаком предстоящего инсульта. Следовательно, страдающим временами нечеткостью зрения, следует срочно обратиться к врачу для тщательной оценки сонной артерии. Передний сегмент ишемического синдрома — ишемическая состояние переднего сегмента обычно наблюдался в пост-хирургических случаях. Артериальная окклюзия сетчатки глаза приводит к быстрой гибели клеток сетчатки, в результате чего — серьезной потере зрения.

Симптомы и признаки

Глазной ишемический синдром, как правило, случается в возрасте от 50 до 80 лет (у пациентов старше 65 лет); ^{[2] [3]} , причем пострадавших мужчин в два раза больше, чем женщин^[3] Более 90% из них в состоянии потери зрения. ^[1] Пациенты сообщают о тупой, излучающей боли над глазом и бровью . ^[1] Пациенты с глазным ишемическим синдромом могут также представить историю других системных заболеваний, включая артериальную гипертензию , сахарный диабет, ишемическую болезнью сердца , предшествующий инсульт и гемодиализ. ^{[4] [5]}

Потеря зрения является вторичной проблемой относительно гипоперфузии структур глаза. Пациент жалуется на трудноустранимые боли или глазную стенокардию. При расширенной экспертизе может быть выявлено пятно кровоизлияния в сетчатку вместе с расширением и узлами вен сетчатки. Глазное перфузионное давление занижено. В слоях роговицы заметны отек и стрии. Существует мягкий передний увеит. В макуле может просматриваться вишнево-красное пятно, на фоне ватных пятен вокруг, в связи с кровоизлияниями в слой нервных волокон сетчатки. В артериях сетчатки могут быть заметны спонтанные пульсации.

Причины

Тяжелая ипсилатеральный или двусторонней стеноз сонной артерии или ее окклюзия — наиболее распространенные причины глазного ишемического синдрома. ^[1] Синдром связан с закупоркой общей сонной артерии , внутренней сонной артерии , реже наружной сонной артерии. ^[6] Другие причины включают в себя:

• Артериит Такаясу ^[7]
• Гигантский артериит ^[8]
• Тяжелая окклюзия глазной артерии из-за тромбоэмболии .
• Хирургическое прерывание передних ресничных кровеносных сосудов, снабжающих глаз, особенно во время обширного хирургического вмешательства косоглазия на три или более прямых мышц , ведущего к переднему сегменту ишемического синдрома .

Осложнения

Если окклюзия глазной артери является результатом окклюзии сонной артерии, главная глазная ишемия может привести к неоваскуляризации сетчатки, покраснению радужной оболочки, клеток и бликов, некрозу радужной оболочки и катаракте. Это состояние ведет к неоваскуляризации в различных тканях глаза вследствие ишемии. Может подняться внутриглазное давление из-за ассоциированной неоваскулярной глаукомы, что в конечном итоге приведет к ишемической невропатии зрительного нерва.

Лечение и ведение

Быстрое определение причины могут привести к неотложным мерам по спасению глаз и жизни пациента. Должно сохраняться высокое клиническое подозрение по поводу безболезненной потери зрения у пациентов с атеросклерозом , тромбозом глубоких вен , мерцательной аритмией , тромбоэмболией легочной артерии или других предшествующих эмболических эпизодов. Вызванные эмболией сонной артерии или её окклюзией, они могут привести к инсульту из-за отделения эмболов и миграции их до конечной артерии головного мозга. ^[9] Таким образом, необходимо принять меры для исключения такой возможности.

Артериальная окклюзия сетчатки — чрезвычайной офтальмологическая ситуация и своевременное лечение имеет важное значение. На животных моделях на полностью бескислородной сетчатке появляются необратимые повреждения в течение 90 минут. Неспецифические методы увеличения кровотока и удаления эмболов включают цифровой массаж, внутривенное вливание 500 мг ацетазоламид и внутривенное вливание 100 мг метилпреднизолона (для возможного артерита). Дополнительные меры включают в себя пункцию водянистой влаги, чтобы резко снизить ВГД. СОЭ укажет на наличие гигантских клеток артериита. Улучшение может быть определено путем проверки остроты зрения, теста поля зрения, и офтальмоскопической экспертизы.

На более позднем этапе, пан-ретинальная фотокоагуляция (PRP) аргоновым лазером оказывается эффективной в снижении неоваскулярных компонентов и их осложнений.

Визуальный прогноз для глазного ишемического синдрома варьируется обычно от скверного до прекрасного (poor to fair), в зависимости от скорости и эффективности вмешательства. Тем не менее, быстрое диагностирование имеет решающее значение, как условие предоставления признаков серьезных проблем сосудов головного мозга и ишемической болезни сердца.^[5]

В 2009 году Подводное и Гипербарическое Медицинское Общество(UHMS ^[10] ) добавило «окклюзию центральной артерии сетчатки" в свой ​​список утвержденных показаний для гипербарической оксигенации (ГБО). ^{[11] [12]} При использовании в качестве дополнительной терапии отека восстановительные свойства ГБО с понижающей регуляцией воспалительных цитокинов, могут способствовать улучшению зрения. ^[13] Профилактика потери зрения требует определенных условий: лечение должно быть начато до появления необратимых повреждений (свыше 24 часов), окклюзия не должна возникнуть в глазной артерии , и лечение должно продолжаться до восстановления насыщения внутренних слоёв сетчатки кислородом по артериям сетчатки. ^[14]

Дифференциальный диагноз

• Окклюзия центральной вены сетчатки
• Диабетическая ретинопатия :. Наличие кровоизлияния в сетчатку, особенно с диабетом. ^[15]Учитывая двусторонний характер диабетической ретинопатии, однако, следует подозревать глазной ишемический синдром при односторонней ишемии сетчатки. ^[16]

Примечания